Тиреотоксикоз – гиперфункция щитовидной железы вследствие различных заболеваний либо разрушения ткани железы.
Тиреотоксикоз – синдром, развившийся вследствие избыточного действия гормонов тироксина и трийодтиронина (T4 и T3) на системы организма: в первую очередь на сердечно-сосудистую, нервную, репродуктивную, пищеварительную. Опасен тяжестью последствий негативного влияния на все системы организма.
Симптомы
Основные – учащенное сердцебиение в покое, во сне, аритмия, раздражительность, повышенная возбудимость, потливость, дрожание рук и тела, быстрая потеря веса при повышенном аппетите, слабость в мышцах, пучеглазие.
Заболевания, приводящие к развитию тиреотоксикоза
Первое место среди заболеваний, сопровождающихся повышенным образованием и секрецией тиреоидных гормонов, занимают диффузный токсический зоб и многоузловой токсический зоб.
В молодом и среднем возрасте основная причина – диффузный токсический зоб (ДТЗ - болезнь Грейвса).
В пожилом возрасте у лиц, проживающих в зоне йодного дефицита, основная причина развития тиреотоксикоза - многоузловой токсический зоб, а так же антиаритмическое лечение амиодароном (Амиодарониндуцированный тиреотоксикоз типа I или типа II).
Щитовидная железа вырабатывает гормоны Т3(Трийодтиронин), Т4 (Левотироксин) и Кальцитонин.
Регуляция функции щитовидной железы находится под контролем гипоталамо-гипофизарной системы.
Диффузный токсический зоб (ДТЗ) (болезнь Базедова-Грейвса) – системное аутоиммунное заболевание с наследственной предрасположенностью, в основе которого лежит выработка стимулирующих аутоантител (АТ) к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ), расположенных на тиреоцитах. Вступая во взаимодействие с рецепторами к ТТГ на тиреоцитах, тиреоидстимулирующие АТ вызывают увеличение синтеза гормонов T4 и T3, что и приводит к возникновению состояния тиреотоксикоза.
Примечательно, что женщины болеют в 5–10 раз чаще мужчин, манифестация заболевания приходится на молодой и средний возраст.
Многоузловой токсический зоб – развивается при длительном хроническом недостатке йода в пище. Диффузный нетоксический зоб (ДНЗ) переходит в узловой (многоузловой) нетоксический зоб, затем развивается функциональная автономия щитовидной железы, являющаяся патофизиологической основой многоузлового токсического зоба.
Так как процесс формирования функциональной автономии щитовидной железы растянут во времени, йодиндуцированный тиреотоксикоз проявляется в старших возрастных группах – после 50 лет
Тиреотоксикоз при беременности
Основная его причина – диффузный токсический зоб.
Уровень ХГ может значительно повышаться и при токсикозе беременных и также служить причиной тиреотоксикоза.
Токсическая аденома щитовидной железы (болезнь Пламмера) – доброкачественная опухоль щитовидной железы, развивающаяся из фолликулярного аппарата, автономно гиперпродуцирующая тиреоидные гормоны.
ТТГ-секретирующие аденомы гипофиза встречаются редко; на их долю приходится менее 1% всех опухолей гипофиза. В типичных случаях развивается тиреотоксикоз на фоне нормального или повышенного уровня ТТГ.
Избирательная резистентность (невосприимчивость) гипофиза к тироидным гормонам характеризуется нормальным уровнем ТТГ, значительным повышением уровней Т4 и Т3 и тиреотоксикозом. Опухоль гипофиза у таких больных не визуализируется.
Разрушение щитовидной железы
Деструкция тиреоцитов, при которой происходит поступление тиреоидных гормонов в кровь и, как следствие, — развитие тиреотоксикоза, сопровождают аутоиммунные воспалительные заболевания щитовидной железы – тиреоидиты.
В основном это транзиторные аутоиммунные тиреоидиты (АИТ), к которым относятся безболевой («молчащий») АИТ, послеродовый АИТ, цитокин-индуцированный АИТ.
Послеродовый тиреоидит возникает на фоне избыточной реактивации иммунной системы после естественной гестационной иммуносупрессии (феномен рикошета).
Безболевая («молчащая») форма тиреоидита проходит так же, как и послеродовая, но только провоцирующий фактор неизвестен, протекает вне связи с беременностью.
Цитокин-индуцированный тиреоидит развивается после назначения по поводу различных заболеваний препаратов интереферона
Очень редкие причины тиреотоксикоза – T4- и T3-секретирующая тератома яичника (яичниковая струма) и крупные гормонально - активные метастазы фолликулярного рака щитовидной железы
Тиреотоксический экзофтальм встречается всегда на фоне тиреотоксикоза, чаще у женщин.
Глазная щель у таких больных распахнута, хотя экзофтальма при этом нет, либо он не превышает 2 мм. Движение глаз не затруднено.
Описанные симптомы исчезают на фоне медикаментозной коррекции дисфункции щитовидной железы.
Эндокринная офтальмопатия (Грейвса) – это заболевание связано с поражением периорбитальных тканей аутоиммунного генеза.Основной симптом офтальмопатии Грейвса — экзофтальм. Отек и фиброз глазодвигательных мышц приводят к ограничению подвижности глазного яблока и диплопии. Беспокоит резь в глазах, светобоязнь, слезотечение. Из-за несмыкания век роговица высыхает и может изъязвляться. Сдавление зрительного нерва и кератит могут привести к слепоте.
Грозное осложнение тиреотоксикоза – Тиреотоксический криз представляет собой резкое обострение всех симптомов тиреотоксикоза, сопровождающегося гиперфункцией щитовидной железы (в клинической практике это, как правило, токсический зоб).
Диагностика тиреотоксикоза
При подозрении на тиреотоксикоз обследование включает два этапа: оценку функции щитовидной железы по гормональному профилю и выяснение причины повышения тиреоидных гормонов.
Современные лабораторные методы позволяют диагностировать два варианта тиреотоксикоза, которые очень часто являются стадиями одного процесса: субклинический тиреотоксикоз; манифестный (явный) тиреотоксикоз
Ультразвуковое исследование (УЗИ) информативно в диагностике аутоиммунного тиреоидита, в меньшей степени — диффузного токсического зоба.
Для установления причин определяют маркеры диффузного токсического зоба, аутоиммунного тиреоидита.
Лечение тиреотоксикоза
Подбирается индивидуально и зависит от причин, его вызвавших.
Записаться на приём можно на сайте поликлиники или по телефонам +7 495 982-10-10, +7 495 982-10-60
